Nova studija sugerira da je mogući krivac i treći faktor: povezane molekule DNA koje majka prenosi djetetu. Studija bi mogla objasniti zbog čega ono što majka jede tijekom trudnoće ima tako veliki utjecaj na buduću težinu njezina djeteta, čak i u njegovoj odrasloj dobi.
Znanstvenici su prvi puta počeli sumnjati da majčina prehrana utječe na težinu djeteta još "davne" 1976. godine. Istraživanja su započela na grupi žena iz zapadne Nizozemske kojima je njemačka vojska 1945. godine prepriječila dotok hrane, pa su trudnoću proživjele u velikoj gladi. Ono što je zbunilo znanstvenike je činjenica da su, suprotno svim očekivanjima, njihova djeca u odrasloj dobi većinom bila pretila.
Isto se dogodilo i mladuncima štakora na kojima je napravljeno testiranje, a znanstvenici sa Sveučilišta u Aucklandu dokazali su da pothranjene ženke štakora rađaju mladunce koji kasnije postaju pretili.
Jedno moguće objašnjenje je da majke nekako već u trbuhu programiraju djecu na život u kojem vječno nedostaje hrane, čime im potiču apetit i sposobnost skladištenja masnoća "za svaki slučaj". Ukoliko djeca tijekom odrastanja imaju dovoljno hrane, ona postaju pretila.
U posljednjih nekoliko godina, znanstvenici su počeli sumnjati da iza tog programiranja zapravo stoje tzv. epigenetske promjene. Radi se o kemijskim oznakama (metilnim grupama) koje se mogu povezati u DNA, gdje se potom ponašaju kao "dugme za težinu" koje uključuje ili isključuje djelovanje pojedinih gena.
Već 2005. godine, na Sveučilištu u Aucklandu uspjeli su spriječiti pretilost štakora rođenih od izgladnjelih majki na način da su znanstvenici uklonili te metilne grupe iz DNA mladunaca.
Najnovije istraživanje metilnih grupa na DNA odraslih, također je pokazalo da su te oznake vezane za pretilost. No ono što znanstvenici nisu mogli odrediti je - da li su epigenetske promjene posljedica pretilosti ili uzrok prekomjerene težine.
Zato su se bacili na posao i na Sveučilištu u Southamptonu počeli s ispitivanjem 78 trudnica. One su vodile vrlo precizan dnevnik prehrane te su bile podvrgnute čestim krvnim testiranjima. Kada su bebe došle na svijet, znanstvenici su izdvojili njihove DNA iz pupkovine. Nakon devet godina, kod djece su mjerili tjelesne masnoće i otkrili da su bebe koje su imale povećani broj metilnih grupa na genu zvanom retionid X receptor-α, kao 9-godišnjaci imali prekomjerenu težinu. Spomenuti gen pak regulira protein uključen u stvaranje masnih stanica i metabolizam masnoća.
Istraživanje je potom ponovljeno kod 239 trudnica u Velikoj Britaniji, s time da se tjelesna masnoća kod djece mjerila kad su navršili šest godina. U toj dobi počinju se zamjećivati prvi znaci pretilosti. Od 78 gena koje su znanstvenici preispitivali, opet je samo RXRα gen pokazivao direktnu vezu s pretilošću djece.
Čini se kako metilne grupe blokiraju protein na genu RXRα da odigra svoju normalnu funkciju u metabolizmu masnoća.
Nadalje, znanstvenici su otkrili da majčina prehrana u ranoj trudnoći koja je siromašna ugljikohidratima, utječe na povezivanje metilnih grupa sa genom RXRα. Voditelj istraživanja dr. Keith Godfrey kazao je kako trudnice šesto izbjegavaju ugljikohidrate (šećere), što može fetusu poslati poruku da je došlo vrijeme gladovanja. Kada se jednom rodi, beba je u šoku, jer je već u prvoj godini dočeka obilje kalorija kojih u trbuhu nije bilo. Iako je veza vrlo snažna, istraživanje još nije sto posto potvrdilo da je majčina prehrana "kriva" za epigenetske promjene kod beba u trbuhu.
Istraživanje je objavljeno u stručnom časopisu Diabetes.
Zašto je istraživanje važno?
Ovi rezultati po prvi puta su dokazali da epigenetske promjene prilikom rođenja mogu predvidjeti kliničko stanje djece u kasnijoj dobi. Drugim riječima, uvjeti u trudnoći (fetalna okolina) imaju vrlo veliki utjecaj na kasniji razvoj djece. Prije samo 10 godina, stručnjaci su znali da geni utječu na pretilost, ali nisu mogli puno učiniti. Obzirom da su promjene epigenetske, sada mogu nešto poduzeti u prevenciji pretilosti. Jedna od metoda je korištenje mikronutritijenata kao što je folna kiselina, koja može izmjeniti epigenetske oznake.